Врач клиники «Семейная» Василий Купрейчик с 13 апреля работает в Первой Градской Больнице им. Пирогова терапевтом приемного отделения госпиталя COVID-19. Он рассказал на своей странице в Facebook о результатах изучения историй болезни коронавирусных больных, от какого лечения у них наблюдалась положительная динамика, а какие из нынешних препаратов, принимаемых пациентами с COVID, бесполезны.
Я опущу описание своих суток, фотографию переносицы и прочие популярные атрибуты бойца с Covid, которыми пестрят социальные сети и перейду к гораздо более интересной теме (на мой взгляд), которую я нарыл за последнюю неделю.
Почти всё свободное время в приемном отделении я посвящаю изучению историй болезни. Я смотрю снимки КТ тех пациентов, у которых можно оценить динамику, и иду анализировать их истории. Какие у них показатели крови, какая терапия и т.д., чтобы выявить какую-то взаимосвязь в отсутствии динамики, в наличии положительной или отрицательной динамики.
И, как мне кажется, я наткнулся на один примечательный момент.
Стандартная терапия пациента с коронавирусом в наших реалиях предполагает использование плаквенила (противомалярийный), калетры (противовирусный), антибиотиков (против бактерий), жидкости. У ряда больных к терапии добавляется фраксипарин (антикоагулянт).
Так вот, я обратил внимание, что, если больному “обогащают” эту схему клексаном (еще один антикоагулянт), отмечается явная положительная динамика.
Что я понимаю под положительной динамикой:
– изменения в анализах крови в нужную нам сторону (уходит тромбоцито- и лимфопения, снижаются маркеры воспаления);
– происходят положительные изменения на КТ лёгких – больной либо переводится из ОРИТ обратно в отделение, либо не попадает в ОРИТ.
Для себя, я смог объяснить этот феномен статьёй, согласно которой можно сделать вывод о том, что клексан эффективнее фраксипарина. Но почему антикоагулянты? Ведь вирусная пневмония, цитокиновый шторм и вот это вот всё? Ответ я нашел не сразу.
Случайно, я попадаю на вебинар Джованни Ландони, который является реаниматологом, профессором из Италии в госпитале Сан Рафаэль. Через его ОРИТ в период с начала марта по середину апреля прошло примерно 850 ковид+ больных. Джованни 20 раз акцентировался на важном слайде, который гласит: COVID-19 стоит расценивать как болезнь, которая приводит к повышенному тромбообразованию. Об этом он в соавторстве со своими коллегами написал статью, в которой вообще предлагает переназвать COVID-19 в MicroCLOTS (microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome).
20 раз сделав акцент на тромбообразовании, Джованни 40 раз сделал акцент на том, что лечение должно проводиться любыми доступными вам антикоагулянтами, лишь бы антикоагулянтами. Примечательно, что калетру (тот который противовирусный) с 19 марта они не используют вообще, ни у кого. Плаквенил (тот который малярийный) продолжают использовать, однако связи с положительной динамикой они, как я понял, не видят. Антибиотики, если не выявлен возбудитель и не доказано бактериальное поражение, не используют. То есть, по сути, лечат антикоагулянтами.
Тогда я полез искать информацию о том, пишет ли ещё кто-то о антикоагулянтах и коронавирусе. Нашел обращение греческого доктора из университета в Афинах, которое вышло 18 апреля. Доктор пытается призвать внимание общественности к коагулопатии с развитием ДВС-синдрома.
После этого нашел статью от 21 апреля в Ланцет. Авторы также сообщают нам о коагулопатии, высоченном риске тромбозов и необходимости ранней антикоагуляции.
И практически убедившись в том, что я постиг что-то сокровенное и сокрытое ото всех, я случайно знакомлюсь с прекрасным патоморфологом Лилией Селивановой, с которой мы общаемся по переписке. Лилия занимается исследованием умерших пациентов с ковид+. И видит, что у большинства умерших от коронавирусной инфекции были тромбы: в легочной артерии, в мелких венах, в коронарных артериях, картина практически идентичная у всех больных. Ни в одном случае не было бактериальной пневмонии. Альеволы заполнены отечной жидкостью, гиалиновыми мембранами, десквамированными альвеолоцитами, где-то были эритроциты.
Причем Лилия также замечает, что примерно 1/3 больных были молодыми, накаченными мужчинами, что лично я связываю с возможным использованием стероидов или гормона роста, которые у культуристов ассоциированы с развитием тромбоза, и гипертрофической кардиомиопатии. Но для подтверждения моего объяснения необходимо брать анализы на тестостерон и соматотропин. Что, конечно, вряд ли кто-то делает у этого пула больных при посмертном анализе.
Какой из этого всего я делаю вывод для себя и своей семьи (никого ни к чему не призываю). Если/когда я заболею и это будет вызывать дыхательную недостаточность, и я смогу удерживаться дома и не госпитализироваться, то я:
– как можно раньше начну антикоагулянтную терапию;
– не буду использовать гидроксихлорохин. Оценка его эффективности привела к вынужденной остановке исследования в Бразилии ввиду высокого риска смертности от жизнеугрожающих аритмий;
– не буду использовать калетру. Не понимаю как она должна помочь, плюс она также увеличивает риски развития нарушений ритма сердца и токсического поражения почек;
– буду использовать антибиотики только в случае, если докажу наличие бактериального поражения. В противном случае не буду принимать антибиотики;
– не буду знать, что делать с антиагрегантами: скорее, не буду использовать для того, чтобы не наращивать риски возможного кровотечения (см. п.1);
– остальной менеджмент – симптоматическая терапия;
– и да, пожалуйста, не подключайте меня к ИВЛ. В пользу этого говорит не только базовая медицина, но и пугает статья на JAMA, авторы которой удивили меня статистикой смертности у пациентов на ИВЛ. 89% это конечно че-то многовато. Понятно, что методология подсчета была нарушена, но обилия плюсов от ИВЛ я всё ещё не могу найти. Поэтому скорее нет, чем да. Но тут как пойдет. Не будут же врачи молча и безучастливо наблюдать за тем, как нарастает дыхательная недостаточность… Такое себе зрелище для бездействия.
Кстати, из той же статьи на JAMA – некурящих людей аж 84%. Не успел углубиться в эту тему, возможно это наблюдение объясняется сниженным количеством АСЕ2 рецепторов у курильщиков. Возможно, причины в другом. Надо почитать поглубже. Но пока руки не дошли.
